ニコチンは　骨食い細胞　活性化　　禁煙川柳（６）へ

ニコチンは、破骨細胞を活性化させ、リン酸カルシウムの再吸収を促す。その結果、骨折後の癒合は遅延し、骨粗しょう症は進行するし、歯周根の骨塩減少も起こる。

Nicotine Stimulates Osteoclast Resorption in a Porcine Marrow Cell Model

Claudia L. Henemyre, Donald K. Scales, Steven D. Hokett, Michael F. Cuenin, Mark E. Peacock, M. Harry Parker, Phyllis D. Brewer, and Augustine H. Chuang

J Periodontol 2003年;74:1440-1446。

Background: Combustible tobacco use is generally linked with accelerated periodontal bone loss and diminished post-surgical wound healing; however, the pathogenesis of this process at the cellular level remains unclear. Nicotine is known to affect human gingival fibroblast orientation, attachment, and β1 integrin expression, yet little is known about its effects on osteoclasts, the cells most responsible for bone resorption. The purpose of this study was to determine the effects of physiologically relevant nicotine levels on porcine osteoclast function as measured by resorption of calcium phosphate.

タバコ煙を吸引すると、歯周根の骨塩量減少を加速し、術後の傷の回復力を減弱させる。しかしながら、細胞レベルでの病因過程についてはまだ明らかになっていない。ニコチンは人間の歯肉の繊維芽細胞の遊走、付着、β1 integrin発現に影響することが知られています。しかし、破骨細胞(骨再吸収の最も原因であるセル)に対するその影響に関してほとんど知られていない。この研究の目的はリン酸カルシウムの再吸収を測定して、豚の破骨細胞機能に対する生理学上適切なニコチン・レベルの影響を明らかにすることである。

Methods: Pure nicotine was diluted in medium to the following concentrations: 0.03 μM, 0.15 μM, 0.30 μM, 0.60 μM, and 1.50 μM. Porcine osteoclasts were seeded onto calcium phosphate multi-test slides and incubated at 37°C with half media changes every 24 hours. Cells received 0, 0.15, 0.30, 0.60, and 1.50 μM nicotine, or 25 nM parathyroid hormone (PTH). Osteoclast resorption was quantified by measuring the resorbed surface area of the calcium phosphate substrate.

純粋なニコチンを溶液中に以下の濃度に稀釈した:0.03μM、0.15μM、0.30μM、0.60μMおよび1.50μM。豚の破骨細胞をリン酸カルシウム多重分析スライド上に植え付けた、培養液は37℃で24時間ごとに半分が入れ替えられた。セルは0、0.15、0.30の、0.60および1.50μMニコチンあるいは25のnM上皮小体ホルモン(PTH)に暴露された。破骨細胞再吸収の量は、リン酸カルシウム基質の再吸収された面積を測定することで計測した。

Results: Osteoclast cultures resorbed bone slices and calcium phosphate substrate. All nicotine concentrations and PTH resulted in statistically significantly greater mean percent resorptions than the control group (P <0.05). However, no statistical difference was found between the various nicotine doses or PTH. The number of osteoclasts increased in a linear relationship to the increasing nicotine concentrations; however, no correlation was found between osteoclast number and the amount of resorption.

培養された破骨細胞は骨スライスおよびリン酸カルシウム基質を再吸収した。すべてのニコチン濃度およびPTH投与によって統計的に対照群(P<0.05)より著しく大きな平均再吸収を示した。しかしながら、様々なニコチン投与量あるいはPTHの間では統計的差はみられなかった。破骨細胞の数は、ニコチン濃度とともに増加した；しかし破骨細胞数と再吸収の量の間には相関はなかった。

Conclusions: Nicotine is non-toxic to osteoclasts at the clinically relevant levels tested. Nicotine appears to stimulate osteoclast differentiation and resorption of calcium phosphate, the major component of bone. Nicotine-modulated osteoclast stimulation may, in part, explain the increased rapidity of periodontal bone loss and refractory disease incidence in smokers. J Periodontol 2003;74:1440-1446.

今回テストされた臨床的に適切なレベルのニコチン濃度では破骨細胞に対しては有毒ではなかった。ニコチンは破骨細胞の分化と、骨の主たる構成要素であるリン酸カルシウムの再吸収を刺激するように見えた。ニコチンによる破骨細胞刺激は、喫煙者における急速な歯周根における骨塩量減少と難治性の疾病発生の増加の一部を説明できるかも知れない。

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２００１／１０／１９

骨密度　たばこで減らすなんて　もったいない

　メタアナリシスで、閉経後に喫煙を続けていると骨密度はより早く減少し、大腿骨頚部骨折のリスクが増すことが証明された。骨折８件に１件はタバコが原因だという計算になる。骨のミネラルは一生の宝。年とともに減っていくばかり。老後を貯金だけで暮らすようなもの。わざわざそれを早く減らすなんてもったいな〜い。BMJ。

２００１／７／３

スパスパを　続けて骨が　スカスカに

　メタアナリシスで、閉経後に喫煙を続けていると骨密度はより早く減少し、大腿骨頚部骨折のリスクが増すことが証明された。骨折８件に１件はタバコが原因だという計算になる。BMJ。